| .扇贝多肽经由EGFR-CDK-4通路抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡[J].中国海洋药物,2010,29(1):. |
| 扇贝多肽经由EGFR-CDK-4通路抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡 |
| Inhibitory effect of polypeptide from Chlamys farreri on UVA-induced apoptosis of HaCaT cells via EGFR-CDK-4 signaling pathway |
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| DOI： |
| 中文关键词: 扇贝多肽 表皮生长因子受体 紫外线A 凋亡 |
| English Keywords:polypeptide from Chlamys farreri EGFR UVA apoptosis |
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| 中文摘要: |
| 目的建立8J.cm-2紫外线A(UVA)辐射损伤永生化的人角质形成细胞株(HaCaT)细胞的病理模型,经由信号通路的表皮生长因子受体(EGFR),磷脂酰肌醇-3激酶(AKT),细胞周期蛋白(CyclinD1)至周期蛋白依赖激酶4(CDK-4)角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR和DNA测序法检测胞内表皮生长因子受体EGFR的mRNA表达及基因变化;蛋白印迹法检测AKT,p-AKT,CyclinD1及CDK-4的蛋白表达水平。结果EGFR抑制剂AG1478和AKT抑制剂PHZ1023均可阻断UVA引起的细胞凋亡;1.42～5.68mmol.L-1范围内的PCF可抑制UVA辐射后细胞内EGFR的表达量。预先加入AG1478和PHZ1023则分别抑制UVA引起的AKT及CyclinD1,CDK-4蛋白水平的表达。结论PCF可以通过阻断EGFR-CDK-4通路来抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡。 |
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